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《Nature》 揭密救治致命腦瘤

2017/09/27 環球生技月刊整理

圖:Michelle Monje博士

圖:Michelle Monje博士

史丹佛大學9月20日發表了一項重大發現,刊登於《Nature》期刊,團隊解開了腦瘤惡性生長的機制,以此發現,藉由阻斷該路徑而增加救治病患的機會。

膠質瘤(glioma)俗稱惡性腦瘤,是一種常見、致死率極高的腫瘤。膠質瘤由腦部神經膠質細胞長出,浸潤性蔓延生長,經常和周邊正常腦組織交織在一起,因此難以以手術完整切除。配合其他化療、輻射治療,依舊沒有有效的治療方式。患者超過75%會在五年內死亡,一般是由於腦水腫或不斷增高的顱腔壓所導致。

由於醫治上的困難,史丹佛大學教授Michelle Monje致力於了解致使惡性腦瘤發生、擴散的機制,試圖阻斷其生長。團隊藉由小鼠實驗發現,腦部神經細胞原本就會分泌的一種傳遞蛋白neurogligin-3(NLGN3),是促進腫瘤生長的關鍵要素,只要降低或阻斷蛋白的表現,便可有效抑制腫瘤生長。

依據細胞惡性程度可將腫瘤分為四級,一二級為低惡性度,三四級則為高惡性度。團隊將高惡性度膠質瘤(high-grade glioma, HGG)分別植入兩組小鼠的腦中,一組小鼠剔除了表現NLGN3的基因,另一組則為正常小鼠作為對照。

在膠質瘤植入後,得到了驚人的發現,沒有表現NLGN3的小鼠,腦部腫瘤經過四個半月幾乎完全沒有擴散,過了六個月也還有一半的腫瘤仍維持著原狀。相對地,一般組小鼠則腫瘤擴散嚴重。顯示當NLGN3不存在,能有效停滯膠 質瘤生長。另外,研究人員也有將乳腺癌細胞植入NLGN3缺陷型小鼠腦中,結果乳腺癌細胞生長並沒有受到影響,顯示NLGN3針對膠質瘤的影響具有高度專一性。

先前2015年此團隊發表於《Cell》的研究中就已提到,當神經元激活時,原本就會分泌許多神經蛋白,而這些神經蛋白會促進膠質瘤的生長,NLGN3便是其中之一。然而第一作者Michelle Monje也表示,他們沒想到單獨NLGN3,就足以對腫瘤生長造成如此顯著的影響。計畫主持人Jane Fountain也表示,研究結果大大轉變了我們對神經元影響腫瘤生長的了解,並且為醫治方針增加了更多可能性。

團隊進一步發現,當神經元活躍時分泌的一種蛋白ADAM10,會觸發NLGN3由細胞表面釋放。由此,若抑制ADAM10的表現則能夠有效減少NLGN3的釋放。研究團隊透過一種本用於治療其他癌症的藥物,來抑制ADAM10的活性,間接降低了小鼠腦中膠質瘤生長的情形。

這些研究結果將對救治腦瘤的方法產生重大影響,透過了解腫瘤增生的機制,各個擊破腫瘤生長要素、阻斷腫瘤擴散。不過最後Michelle Monje也補充,目前這些發現也還無法完全殺死腫瘤,只能延長腦瘤患者的壽命,最終還是需要結合其他醫療方式才能完全根治。

文章分類 全球新聞

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