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發現可能導致阿茲海默症的潛在原因

《Nature》傳染性疾病和發炎 影響大腦免疫細胞

2018/4/21 整理/編輯部

近日,一項新的研究指出,身體中的發炎反應可能影響小鼠大腦中免疫細胞的「記憶」。德國研究團隊表示,如果這一發現在人體中得到證實的話,可能為阿茲海默症等某些神經退化性疾病提供線索。

論文通訊作者、德國神經退化性疾病中心研究員Jonas Neher表示,「流行病學研究已表明,在一生當中遭受的傳染性疾病和發炎能夠影響生命後期的阿茲海默症的嚴重程度。因此,我們想知道壽命較長的小膠質細胞(microglia)中的免疫記憶是否能夠傳播這種風險。」

小膠質細胞為僅在大腦中發現的,壽命較長的免疫細胞,在這項研究中,Neher團隊研究了小膠質細胞對重複性身體感染作出的反應。

他們給阿茲海默症小鼠模型注射細菌脂多糖(Lipopolysaccharide)來誘導炎症。第一次注射引發的發炎反應鍛煉了小膠質細胞,使得它們能夠提防隨後的感染。然而,在反覆注射後,這些小膠質細胞幾乎不會作出反應,對細菌脂多糖分子產生了耐受性。

接下來,研究人員想知道小膠質細胞對感染作出的反應如何與澱粉樣蛋白堆積有關。在阿茲海默症患者中,這些澱粉樣蛋白會堆積在患者大腦中。

Neher團隊發現,與未接受細菌脂多糖注射的小鼠相比,更多的β澱粉樣蛋白在僅接受單次細菌脂多糖注射的小鼠大腦中堆積。但是,在這些小鼠接受4次細菌脂多糖注射後,它們的小膠質細胞對細菌脂多糖產生耐受性,而且相比於未接受細菌脂多糖的小鼠,它們的大腦具有更低量的β澱粉樣蛋白。

美國加州大學聖地牙哥分校的Alexi Nott和Christopher Glass針對這項研究在Nature上發表了一篇標題為“Immune memory in the brain”的新聞與評論類型文章,並在該文章中寫道,「這項研究為進一步探究環境因素對神經退行化疾病中,小膠質細胞功能的影響奠定基礎。」

過去的研究已表明,感染以及諸如糖尿病或關節炎等能夠導致人體炎症的疾病,是阿茲海默症的危險因素。為了將炎症與小膠質細胞行為相關聯在一起,Neher團隊尋找了小膠質細胞的表觀遺傳修飾。

他們發現,在注射細菌脂多糖數月後,不論是經過訓練的小膠質細胞,還是產生耐受性的小膠質細胞都發生表觀遺傳修飾,而且這些修飾對應於基因啟動上的差異,改變了這些小膠質細胞的功能,包括它們吞噬和破壞澱粉樣蛋白的能力。

Neher表示,「主要在大腦外部發生的炎症,能夠觸發大腦中的表觀遺傳再編程,有可能也存在於人體中。」

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