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《Nature》子刊:染色體15q25.1位點可能拓展肺癌治療新方案

2018/8/21 實習記者吳佳穎 編譯

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近日(8/13),美國達特茅斯吉賽爾(Dartmouth Geisel)醫學院於《Nature Communications》雜誌上刊載一項研究成果,指出個體之間的肺癌易感性差異多來自於遺傳多樣性。過去在全基因組關聯分析(GWAS)中,發現染色體 15q25.1 位點是肺癌的主要易感區域,但其影響肺癌的致病機制卻尚未探索得知。

肺癌是全世界死亡率最高的癌症之一。吸菸者罹患肺癌的風險高於未吸菸者多達 20 倍,但真正罹患肺癌者卻僅占 10~15%,菸草與肺癌的致病機制經常使科學家困擾不已。

研究人員在染色體 15q25.1 區域發現了多個可調控端粒酶生成及乙醯膽鹼尼古丁受體功能相關的基因變異位點,這些位點的遺傳多樣性可增加或降低罹患肺癌的風險。

研究中,針對 15q25.1 位點影響肺癌的致病機制確定了兩條主要路徑:第一種途徑是神經系統中與尼古丁依賴有關的作用途徑;其二為控制生物體的生理機制,如營養物質及離子的運輸,或人體免疫系統。

該研究以 42,901 個具有基因組範圍的遺傳變異個體,以及來自 409 個肺癌患者之肺組織的 eQTL 數據作為研究對象。

結果顯示,KEGG 神經活性配體-受體可互作機制、2個 Reactome 通路及 22 個 GO 條目被鑑定出與肺癌風險顯著相關。對 eQTL 功能注釋分析表明神經活化配體-受體互作通路和離子通道活性與肺癌風險相關。

該研究負責人 Xuemei Ji 說道,「研究結果顯示了對肺癌病因和發展機制的見解,這能縮短理論知識到臨床應用的時間。並且以阻斷下游或平行途徑的破壞性遺傳變異能力的方式,可能可以改善肺癌的預後及生活。為此次研究提供了治療肺癌的替代策略。」

資料來源:https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-08/dmc-rfp081718.php

https://www.xuehua.us/2018/08/21/

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