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《Cell Metabolism》脂肪組織才是糖尿病元凶

2018/10/17/記者:薛瀹熢 編輯

《Cell Metabolism》脂肪才是糖尿病元凶 (圖片來源: 網路)

《Cell Metabolism》脂肪組織才是糖尿病元凶 (圖片來源: 網路)

近(11)日發表於期刊《Cell Metabolism》的研究結果顯示,比起肝臟,糖尿病的形成可能與身體裡的脂肪組織更有關聯,肥胖才是糖尿病的最大原因。

超過二十年來,科學家一直假設肝臟裡的一個酵素protein kinase C epsilon (PKCɛ)與糖尿病的形成有關連,他們認為這個酵素的活動可能會抑制細胞上的胰島素受體,導致細胞對胰島素的感受性下降。在剔除PKCɛ基因的研究裡顯示,PKCɛ剔除可以保護小鼠在被餵食高脂肪食物時不產生葡萄糖耐受性降低及胰島素敏感度下降。然而,實際上這個酵素作用的位置其實並不明確,在Cell Metabolism發表的新研究裡顯示,肝臟並非啟動與散布這種酵素的元凶,取而代之的,脂肪才是罪魁禍首。

肥胖是已知的糖尿病風險因子之一,新的研究可能近一步加強肥胖與代謝疾病風險之間的關聯,並提供一個可能的新治療方向。

本研究的指導作者,澳洲Garvan醫學研究所副教授Carsten Schmitz-Peiffer與他的實驗室同仁透過餵食高脂肪食物給小鼠,誘導他們產生第二型糖尿病,如葡萄糖不耐或胰島素不敏感。在動物之中,當肝臟不再對胰島素有反應時就會產生胰島素不敏感。接著,研究人員將肝臟細胞與脂肪細胞中的PKCɛ基因剔除,並比較其中的結果差異。Schmitz-Peiffer他們的結果顯示了令人意外的結果,將小鼠肝臟細胞中的PKCɛ剔除無法保護小鼠不產生第二型糖尿病。

「超過十年來,人們一直認為PKCε主要作用於肝臟,然而這與實驗的結果衝突」Schmitz-Peiffer說。

「我們很驚訝於我們的結果,甚至認為我們在操作小鼠基因時可能做錯了什麼。然而我們透過許多不同的方法確認了此一結果。我們發現PKCε主要由脂肪組織產生,假如我們將脂肪細胞中的PKCε剔除,就可以保護小鼠不出現葡萄糖低耐受的症狀。」Schmitz-Peiffer說。「因此,我們可以說PKCε導致的糖尿病不是因為肝臟,而是因為脂肪組織。」

 

參考資料:

https://www.cell.com/cell-metabolism/pdfExtended/S1550-4131(18)30578-3

https://www.medicalnewstoday.com/articles/323347.php

 

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