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肥胖是福是禍? 加速癌症成長 卻使免疫治療更有效

2018/11/13 編譯/李林璦

肥胖是福是禍? 加速癌症成長 卻使免疫治療更有效 (圖片來源:網路)

肥胖是福是禍? 加速癌症成長 卻使免疫治療更有效 (圖片來源:網路)

昨(12),加利福尼亞大學戴維斯分校(University of California, Davis)的研究人員揭示了肥胖為何造成癌症加速生長,但肥胖者卻在免疫療法上較明顯有效,這個新發現,可能可以成為為患者選擇治療方式上的新參考依據。該研究發表於《Nature Medicine》。 

肥胖的盛行率非常高,並且為多種癌症的主要危險因子,眾所皆知的是,肥胖會加速癌症的成長,促進癌症的復發,同時也會造成免疫系統的損害。

但在過去研究中發現,肥胖的動物或人類中使用免疫療法時,藥物會過度刺激免疫系統並引起嚴重的副作用。

同時也發現使用免疫檢查點抑制劑時,例如Keytruda(pembrolizumab),能大大提高肺癌和黑色素瘤患者的生存率,其中,肥胖者的生存率比非肥胖者還要高。 

為何肥胖者的生存率反而比較高呢?研究人員發現這與肥胖對免疫系統的影響集免疫檢查點抑制劑的作用方式有關。 

免疫檢查點在免疫反應中扮演檢查哨的角色,避免身體在對抗攻擊時發生過度免疫反應而傷害健全細胞,癌細胞會釋放PD-L1與T細胞上的PD-1受體結合進而抑制T細胞的增生,避免T細胞攻擊癌細胞,免疫檢查點抑制劑阻斷PD-L1與T細胞上的PD-1受體結合,釋放了免疫細胞的剎車,使T細胞可以攻擊癌細胞。 

在肥胖小鼠與獼猴和人類試驗中都發現肥胖者其T細胞的功能較差,可能是由於脂肪細胞所分泌來調節體重的瘦體素(Leptin)所造成,T細胞上的PD-1蛋白表現量也較非肥胖者多也與體內瘦體素的濃度呈正相關,同時也發現,在肥胖小鼠中由於腫瘤可獲取的營養更多,免疫系統更易受抑制,導致癌症的進程發展快速。 

研究中給予具有腫瘤的肥胖小鼠免疫檢查抑制劑時,存活率比非肥胖小鼠高,而同樣在給予251名患有黑色素瘤的患者免疫檢查抑制劑治療,肥胖患者也較非肥胖患者在臨床上有顯著的改善,這是由於肥胖會導致免疫系統受到抑制並增加T細胞上PD-1受體表現,因此使用免疫檢查點抑制劑時效果反而更好。 

加利福尼亞大學戴維斯分校放射腫瘤系的副教授Arta Monjazeb表示,總而言之,肥胖可能是患者對免疫檢查點抑制劑治療是否有反應的一項指標,且免疫檢查抑制劑能夠逆轉肥胖造成的免疫抑制與腫瘤生長,但我們並不提倡以肥胖做為改善癌症患者治療的方法。

 本研究第一作者Murphy表示,除了肥胖之外還有很多其他因素,包含年齡、性別、飲食與微生物組等等因素會影響免疫系統與免疫療法的反應。 

參考資料:Obesity both feeds tumors and helps immunotherapy kill cancer

 

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