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《Science》冷泉港證實 胰腺癌發展幕後操控者是CA19-9

2019.06.27環球生技月刊/記者 彭梓涵編譯

《Science》冷泉港證實 胰腺癌發展幕後操控者是CA19-9。(圖片來源:網路)

《Science》冷泉港證實 胰腺癌發展幕後操控者是CA19-9。(圖片來源:網路)

日前,由冷泉港實驗室(CSHL)的科學家,發現胰腺癌的生物標記CA19-9,在疾病進展中可能不僅作為疾病檢測這樣簡單。CSHL在小鼠在實驗中證實CA19-9會促進胰腺炎,若小鼠也攜帶KRAS致癌基因時會繼續發展胰腺癌,CSHL也進一步開發CA19-9抗體,結果顯示會使胰腺癌小鼠逆轉。相關研究已經發表在《Science》期刊上。

目前冷泉港實驗室也提交CA19-9抗體治療和預防胰腺炎專利申請,此抗體治療也由德國生物技術公司BioNTech獲得獨家許可。

為了研究多醣(glycan )在胰腺疾病中的作用,冷泉港研究團隊在小鼠中誘導表達醣蛋白抗原CA19-9(sialyl Lewis-A),發現CA19-9會糖基化fibulin-3蛋白,使表皮生長因子(EGFR)過度活化而造成胰腺炎。fibulin-3蛋白會增加EGFR結合,並活化EGFR-RAS機制。

研究團隊也進一步發現CA19-9與KrasG12D致癌基因合作,會造成侵襲性更高的胰腺癌。團隊也開發CA19-9的抗體,透過抗體處理,可以逆轉基因小鼠中的胰腺癌。

冷泉港實驗室認為,CA19-9引起的機制過程可使胰腺中有害消化酶的釋放,以及一系列生化反應。該機制等於打開癌症轉型的門戶。

論文第一作者Dannielle D. Engle表示,雖然發現CA19-9的新功能令人興奮,但我們期望CA19-9功能使胰腺癌早期階段發現,現在冷泉港實驗室也在轉殖基因小鼠模型和腫瘤類器官上建立一個最佳的系統,可以鑑定CA19-9修飾的蛋白質,以區分胰腺炎中發現的化生性上皮細胞(metaplastic epithelia)和癌細胞。

醣基化(glycated)修飾異常通常代表組織發炎和腫瘤形成,但這些改變是否有助於了解疾病發病機制,目前仍存在許多未知。患有胰腺癌的患者通血液中具有較高的CA19-9表現,CA19-9是許多蛋白質上存在的碳水化合物抗原。因此,CA19-9通常用作診斷和監測疾病進展的生物標誌物。

 

資料來源:

https://www.genengnews.com/news/in-pancreatitis-and-pancreatic-cancer-a-supposed-bystander-may-be-a-lead-culprit/

 

不論人生看起來多麼困難,總有你可以做及取得成功的事《史蒂芬 霍金》。

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