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發炎是阿茲海默症主要元兇?

2019.12.03環球生技雜誌 / 記者 劉端雅 編譯

阿茲海默

研究指出發炎會促進體內tau蛋白的沉積。(圖片取自網路)

近日,德國神經退化性疾病中心(DZNE)與波昂大學共同發表研究,指出tau 蛋白不正常沉積是阿茲海默症重要特徵之一,而發炎(inflammation)會促進體內tau蛋白的沉積。視乎由大腦免疫系統引起的發炎過程是阿茲海默症的主因。該研究發表於《Nature》。

波昂大學神經退化性疾病系主任兼作者之一的Michael Heneka表示,tau蛋白具有穩定神經元細胞骨架(cytoskeleton)的作用。但是,在阿茲海默症、額顳葉型失智症(FTD)和其他神經退化性疾病中,蛋白質發生化學變化,從細胞骨架(cytoskeleton)分離並糾結在一起,因而破壞細胞力學(Cell Mechanics)的穩定性,進而使神經元受損。

研究指出,NLRP3發炎體(inflammasome)是一種特殊的蛋白質複合物,在這些過程中起著核心作用。尤其是,發炎體影響了酶(enzyme)誘發tau 蛋白過度磷酸化。

β 類澱粉蛋白質( amyloid-beta)也是阿茲海默症形成的原因之一。在阿茲海默症的早期階段,β 類澱粉蛋白質會在神經元之間堆積。而Heneka在早期的研究中,已經證明發炎體能促進β類澱粉蛋白質。

Michael Heneka表示,這次的研究結果支援了阿茲海默症與澱粉樣蛋白假說(amyloid hypothesis)的關聯性。根據澱粉樣蛋白假說,β 類澱粉蛋白質最終誘發 tau 蛋白病理機轉,並導致細胞死亡,而發炎體是在這事件鏈中有決定性的作用,因為發炎體是β 類澱粉蛋白質和tau 蛋白病理機轉的橋樑,促進β 類澱粉蛋白質堆積的形成。

Michael Heneka表示,發炎過程是促進β 類澱粉蛋白質堆積和tau 蛋白病理機轉的發展,因此可以證明發炎體在阿茲海默症和其他部疾病中起著關鍵作用。未來的藥物可以透過調節免疫反應(immune response)來解決tau 蛋白病理機轉,這將是未來治療的潛在目標。

參考來源:
https://www.biospace.com/article/research-roundup-more-ties-between-alzheimer-s-and-neuroinflammation-and-more/

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