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癌症免疫治療新切入點 美團隊找出調控殺手T細胞的關鍵蛋白

2017.12.25 整理/編輯部

圖片來源:membs

 

在12月份,《Nature》期刊發表一篇文章,來自於Scripps研究所(The Scripps Research Institute, TSRI)、加州大學聖地牙哥分校(University of California, San Diego, UCSD)的研究團隊揭示了一種關鍵蛋白——Runx3,負責調控殺手T細胞,促使其在腫瘤組織中聚集,增強抗癌特性。

CD8+ T細胞,又稱殺手T細胞(killer T cell)或細胞毒性T細胞(cytotoxic T cell),是免疫系統中對抗外源入侵的關鍵細胞,會在生物體內識別和摧毀被感染的細胞和癌細胞。

研究團隊以黑色素瘤小鼠為模型,進一步驗證Runx3是否直接控制T細胞。結果顯示,過繼細胞治療(adoptive cell therapy,ACT)獲得的腫瘤特異性殺手T細胞會過度表達Runx3基因,減緩腫瘤生長、延長患者生存期。而且,缺乏Runx3的小鼠,其癌症病情發展比正常情況嚴重得多。

這意味著,Runx3活性會影響T細胞駐留在實體瘤中的能力。研究人員表示,我們可以透過上調Runx3活性,增強免疫細胞的抗癌效果,從而增加患者的生存幾率,這將成為癌症免疫治療新的切入點。

目前,癌症免疫療法中「啟動」殺手T細胞有兩個主要的策略:其一、透過免疫檢查點抑制劑活化T細胞,促使它們更多地在腫瘤中累積;其二、利用ACT的方式,重新改造T細胞,再將其輸回患者體內,識別、破壞特定腫瘤組織。

其中,ACT已在一些血液類癌症中展現出不錯的治療效果,但是在實體瘤上卻效果不彰。

為了找到調控T細胞轉移至淋巴系統之外的關鍵因素,研究人員透過比較非淋巴組織及淋巴組織中的CD8+ T細胞的基因表達差異,獲得一系列可能的基因列表,隨後採用一種RNA干擾篩選策略,同時檢測數千個基因的實際功能。

最終,他們找到了轉錄因子Runx3——調控非淋巴組織中T細胞的必要蛋白。具體而言,Runx3在殺手T細胞的染色體上行使功能,負責調控組織原位記憶CD8+T細胞的分化和體內平衡。

Scripps研究所教授Matthew Pipkin說道,未來,將可以靶向Runx3蛋白重編輯(Reprogramming)免疫系統,並與過繼性細胞治療結合,從而促使它們以更高的效率攻擊實體瘤。

 

參考:

Scientists discover possible master switch for programming cancer immunotherapy

 

 

文章分類 科學要聞

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