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中研院最新研究 高糖分攝取可能增加胰臟癌風險

2019.03.08 環球生技雜誌/薛瀹熢 編輯

中研院研究基因體研究中心特聘研究員李文華院士研究團隊 (圖片來源: 中研院)

中研院研究基因體研究中心特聘研究員李文華院士研究團隊 (圖片來源: 中研院)

中研院研究基因體研究中心特聘研究員李文華院士研究團隊發現,胰腺癌的發生與糖代謝異常有關,他們並進一步指出,避免攝取「高糖」降低胰臟因代謝異常而造成損傷,降低罹患胰腺癌的風險。本研結果已於7日刊登於《Cell Metabolism》。

胰腺癌素有癌症之王之稱,大約80%的病患經確診都已經是末期,其中可手術治療的病患更只占確診的二成;而且即便手術成功,也有近80%病患會再度復發或轉移。然而,過去研究只知道胰腺癌與糖代謝異常有關,並不確定其中的因果關係。

參與本次研究的基因體中心研究助理技師,第一作者胡春美便表示:「80%的胰腺癌病患也同時患有糖尿病,但其中的因果關係並不清楚。」

本次中研院與臺大醫院張毓廷、章明珠和鄭永銘醫師合作,採驗患有胰臟癌與糖尿病的病患小腸與胰臟檢體,結果顯示,在患糖尿病的胰腺癌患者的正常胰臟細胞內,可以觀察到KRAS基因突變,明顯出現基因組受損,而患糖尿病胰腺癌患者的小腸細胞,或是未患有糖尿病胰臟癌的患者胰臟健康細胞則無此現象。

研究團隊推論,胰臟在執行代謝作用時出了問題,才導致基因組受損,造成KRAS基因突變。而過去已有科學研究指出,KRAS的基因能促進細胞生長與存活,然而當KRAS突變時,細胞可能異常分裂,進而導致生成腫瘤癌細胞。

為了證實此假設,研究團隊在正常的胰臟細胞中暴露高濃度劑量的糖、蛋白質、以及脂肪類代謝的產物,結果顯示,只有糖會讓胰臟細胞產生基因變異。

研究團隊表示,攝取過量的葡萄糖會增加胰臟細胞內蛋白質醣化現象,進而導致調節dNTP(氧核糖核苷三磷酸,deoxy-ribonucleoside triphosphate)含量的重要酵素RNR(核糖核苷酸還原酶)R1亞基(RRM1)出現O-GlcNAc修飾,降低RNR的活性,使細胞內dNTP產量不足。而dNTP是合成DNA的重要原料。

因此少了dNTP,胰臟細胞的基因組複製、修補過程中,便會因原料不足而使修補過程發生錯誤,導致KRAS基因突變,更進一步可能導致胰臟細胞癌化。

研究團隊也檢視了高糖狀態是否對其他器官細胞的癌化也有影響。經長期餵食小鼠高糖高脂食物後,他們檢查了小鼠的胰臟、大腸、小腸、肝臟、肺臟、腎臟等器官。結果顯示僅有胰臟組織明顯出現基因組受損和KRAS基因突變。

 

《Cell Metabolism》

DOI: 10.1016/j.cmet.2019.02.005

 

文章分類 科學要聞

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