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阿茲海默症治療再告失敗!諾華、安進中止澱粉樣蛋白抑制劑新藥臨床試驗

2019.07.14 環球生技雜誌 / 記者 吳培安 編譯

阿茲海默症治療再告失敗!諾華、安進中止澱粉樣蛋白抑制劑新藥臨床試驗。(圖片來源:網路)

阿茲海默症治療再告失敗!諾華、安進中止澱粉樣蛋白抑制劑新藥臨床試驗。(圖片來源:網路)

諾華(Novartis)、安進(Amgen)以及班納阿茲海默症研究中心(Banner Alzheimer’s Institute)於美國時間11日宣布,由於病人的不良反應已經超過潛在效益,因此決定提早終止兩項阿茲海默症的樞紐臨床II/III期試驗。這是對阿茲海默症治療的又一打擊,也挑戰了當前主流的β-澱粉樣蛋白造成阿茲海默症理論。

諾華和安進兩大藥廠訂立了阿茲海默症預防早期生成計畫(Alzheimer’s Prevention Initiative Generation Program),目的是評估BACE1抑制劑CNP520 (umibecestat)從預防澱粉樣蛋白形成、進而阻止阿茲海默症的效果。然而解盲數據分析結果卻顯示,受試患者在某些認知功能上更顯惡化,已經超過了潛在效益,因此在權衡利弊後決定中止試驗。

諾華和安進在神經科學上的合作始於2015年8月,協力開發和推動偏頭痛和阿茲海默症的療法,也和班納阿茲海默症研究中心合作。在這項合作關係中,諾華扮演臨床試驗法規的委託者(regulatory sponsor),並和安進聯手開發新療法。

此外,諾華和Amgen在此次聲明中並未提及他們還有一項以澱粉樣蛋白為標靶的免疫療法CAD106,正在進行臨床II/III期試驗,諾華對此表示CAD106的評估和此次中止試驗的CNP250無關,仍會持續進行。

BACE抑制劑的失敗,可視為是對阿茲海默症的類澱粉樣蛋白理論的挑戰。由於阿茲海默症患者的大腦中,經常可以發現β-澱粉樣蛋白(β-amyloid)的沉積,因此被認為是記憶和認知障礙的成因。因此,理論上透過妨礙BACE1這種促進澱粉樣蛋白沉積斑塊形成的酵素的原理,可以從生成源頭阻止澱粉樣蛋白,進而阻止阿茲海默症。

然而,目前已有多達數十項臨床試驗顯示,就算成功清除或中止了澱粉樣蛋白的生成,也不見患者的臨床症狀好轉。例如默克(Merck)在2017年利用verubecestat這種BACE抑制劑即告失敗。此外,衛彩(Eisai)和百健(Biogen)目前還在嘗試用另一種BACE抑制劑elenbecestat,正在展開臨床三期的樞紐試驗。

截至目前為止,今年傳出的阿茲海默症的失敗案例還有羅氏(Roche)和AC Immune進行臨床三期試驗的期間分析後,在一月放棄crenezumab;而在三月,衛彩和百健在aducanumab上的臨床三期試驗也因結果不樂觀而宣告中止。

這些失敗案例可能會促使產業將治療目標,由澱粉樣蛋白轉向其他方法,例如研究微膠細胞(microglial cells),或者阻止病毒和感染源刺激免疫反應或是澱粉樣蛋白發生來下手。

諾華全球藥物開發代表暨醫藥總監John Tsai表示,作為研究者,我們必須接受這項令人遺憾的結果,並將其當作尋覓新療法過程的一部分。諾華仍會致力推動阿茲海默症的科學進展,並繼續尋找未來神經退化疾病的解方。接下來,他們將繼續資料分析,挖掘有意義的結果並在近期的學術會議中公布。

 

參考資料:

https://www.biospace.com/article/novartis-amgen-and-banner-abandon-alzheimer-s-program/

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