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肺癌轉移可預測!? 國衛院GLK蛋白激酶研究登國際期刊封面

2019.11.04環球生技雜誌/記者 巫芝岳

左起:台中榮總李明璟醫師、國衛院司徒惠康副院長、國衛院免疫中心譚澤華主任、莊懷佳助研究員(圖片來源:國衛院)

左起:台中榮總李明璟醫師、國衛院司徒惠康副院長、國衛院免疫中心譚澤華主任、莊懷佳助研究員(圖片來源:國衛院)

今(4)日,國家衛生研究院研究人員發表了一項肺癌轉移的重要機制研究,未來有望成為預測肺癌復發轉移的工具,提供肺癌患者新的治療策略。該成果已發表於今年10月腫瘤領域權威期刊《癌症研究》(Cancer Research),並獲選為封面故事。

由國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華特聘研究員與莊懷佳助研究員領導的團隊,歷經長達六年的時間,團隊日前成功解開「GLK蛋白激酶促使癌細胞遠端轉移」的關鍵機制;他們發現,「GLK-IQGAP1蛋白質複合體的過量表現」及「GLK誘發IQGAP1的磷酸化程度」,也都與病患存活率有密切關係。

該研究團隊長期致力於探究「GLK蛋白激酶與癌細胞產生遠端轉移」的作用機制,過去與臺中榮總胸腔外科主任徐中平及主治醫師李明璟共同合作的研究結果已發現,GLK蛋白激酶在肺癌及肝癌病患的腫瘤組織中都會過度表現,並發現與癌細胞產生遠端轉移有關。

譚澤華指出,2011年的研究首度發現調控發炎反應的GLK蛋白激酶,為自體免疫疾病的致病關鍵;近幾年,研究團隊又陸續發現該蛋白激酶的過量表現,與多種自體免疫疾病和癌症(包含肺癌、肝癌、胰臟癌、腦癌、乳癌、食道癌)有關。

譚澤華進一步說明,這項研究成果具有極高的臨床應用價值,該蛋白激酶或許可用於預測患者日後癌症復發轉移的風險。由於時下熱門的癌症免疫療法,患者在療程中往往會發生自體免疫發炎反應,透過抑制GLK蛋白激酶,不僅可控制癌症復發轉移,同時還能避免產生自體免疫疾病。

特別的是,小鼠實驗發現,GLK基因剔除(等同抑制GLK之效果)小鼠壽命較正常小鼠延長了約1.5倍,表示抑制GLK亦能呈現抗老化之功效。

研究團隊目前也已從現有臨床用藥中,鑑定出GLK蛋白激酶的小分子抑制劑,可望透過「老藥新用」來治療自體免疫疾病及癌症的復發轉移,這項研究於今年10月發表於國際期刊《美國生物實驗學學會聯合會會刊》(FASEB Journal)。

此外,GLK-IQGAP1蛋白質複合體的研究成果目前已申請我國、美國以及多國專利,未來亦將持續研發並尋求與國內外藥廠進行技術轉移或藥物產學合作,期盼能為多種癌症轉移及自體免疫疾病的患者提供治療新契機。

Only if we understand, can we care. Only if we care, will we help. Only if we help, shall all be saved. ― Jane Goodall

文章分類 全球新聞

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