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中研院研發PSPC1抗癌抑制劑 克制癌細胞轉移兇手

2020.01.21環球生技雜誌/記者 劉端雅

今(21)日,中央研究院宣布,研究團隊經過10年時間,發現PSPC1基因( Paraspeckle component 1)的異常表現會促使癌細胞增生轉移。目前已研發出PSPC1抗癌抑制劑,具有對PSPC1及酵素PTK6雙重抑制的效果,可控制腫瘤惡化與腫瘤轉移,提升存活率。目前正申請多國專利,研究成果刊登在《Nature Communications》。

周玉山(左)、藍耀東(右)表示,目前已研發出PSPC1抗癌抑制劑,具有對PSPC1及酵素PTK6雙重抑制的效果,可控制腫瘤惡化與腫瘤轉移,提升存活率。目前正申請多國專利,研究成果刊登在《 (攝影/劉端雅)

周玉山(左)、藍耀東(右)表示,目前已研發出PSPC1抗癌抑制劑,可控制腫瘤惡化與腫瘤轉移,提升存活率。(攝影/劉端雅)

中央研究院生物醫學科學研究所研究員周玉山表示,團隊更精準地定位出PSPC1與PTK6作用的關鍵點:「523號突變點」(Phospho-Y523-PSPC1),且從病人的肝癌組織中證實其可作為生物標記(Biomarker),如果它們在肝癌組織中表現量減少,就表示PSPC1造成的致癌機制已被活化,促使腫瘤惡化,導致肝癌病患的存活率下降。

周玉山進一步表示,根據臨床數據統計,約有60~70%的癌症患者,其體內PSPC1基因都有大量表現。這次的新研究藉由檢測病患癌組織中「523號突變點」的表現程度,來預測腫瘤惡化的可能性,並開發出PSPC1抗癌抑制劑。未來將加速優化新藥和商業化。

論文第一作者、生物醫學科學研究所博士後研究員藍耀東指出,在2018年,發現大量的PSPC1基因會促使癌細胞增生轉移。PSPC1可以控制蛋白質於細胞核與細胞質間的進出,而在正常細胞核裡的酵素PTK6原本是會箝制住PSPC1、避免細胞癌化的「英雄」。

然而,一旦PSPC1基因大量產生或發生突變,PTK6酵素反而會自行移動到細胞質中,變成有致癌效果的「反派」。而原本應在細胞質的蛋白質β-catenin,也會因PSPC1的失控而進入到細胞核內,造成另一套致癌反應。

癌細胞會變成移動力更強的「上皮至間質細胞」(EMT),或變形力更強的「癌幹細胞」(CSC)。同時,細胞內「轉化生長因子-β1」(TGF-β1)的致癌特性也會被活化。

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