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中研院解肺腺癌惡化機轉 「垃圾基因」PTTG3P為要角

2020.02.20環球生技雜誌/記者 巫芝岳

中研院解肺腺癌惡化機轉 「垃圾基因」PTTG3P為要角 。圖為中研院生醫所周玉山(左)、施柔合(右) (圖片來源:中央研究院)

中研院解肺腺癌惡化機轉 「垃圾基因」PTTG3P為要角
。圖為中研院生醫所周玉山(左)、施柔合(右) (圖片來源:中央研究院)

今(20)日,中研院生物醫學科學研究所的最新研究發現,肺腺癌細胞中的非編碼核糖核酸(ncRNA)「PTTG3P」,與肺癌的惡化有明顯相關,並解開其造成癌細胞增生的機制,未來有望用於預測化療療效,該研究於去年12月19日刊登於期刊《Nucleic Acids Research》。

研究團隊首先透過分析肺腺癌患者的基因表現體數據,找到6個與肺腺癌存活時間相關的ncRNA;再進一步利用癌症基因體圖譜(The Cancer Genome Atlas, TCGA),發現病人癌組織裡的PTTG3P表現越高,患者越容易對順鉑、紫杉醇等化療藥物產生抗藥性,使治療效果打折扣。

第一作者施柔合博士後研究員表示,在6個ncRNA中,他們發現PTTG3P最為「致命」,在細胞實驗與小鼠實驗中,都發現會加速癌細胞成長,降低小鼠存活率。相反的,若將小鼠肺癌細胞的PTTG3P表現量減少一半,腫瘤生成速度明顯減緩,可提高小鼠存活率。

生醫所研究員周玉山指出,本次研究也發現,因為PTTG3P會與轉錄因子FOXM1交互作用,因此才會活化過去已知與肺腺癌細胞增生相關的BUB1B基因表現。

周玉山也建議,未來化療用藥前,若先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量,或許就有助於提高療效。

他也表示,本次研究使用與基因共同表現(co-expression)原理及生物資訊分析,建構基因共同表現網路,進而分析、預測特定核酸在癌症上的致病機制和功能,這種方法對於如何有效率地找到與疾病相關的ncRNAs,提供一大助力。

人類細胞的基因組中,僅1/3的核醣核酸(mRNA)能夠轉譯出蛋白質,執行生物功能。絕大部分的核醣核酸為「非編碼核糖核酸」無此功能,因此曾被稱為「垃圾基因」,直到近幾年來,科學家才發現ncRNA在疾病惡化和生物細胞學中扮演重要角色。

Only if we understand, can we care. Only if we care, will we help. Only if we help, shall all be saved. ― Jane Goodall

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