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抗癌藥物新方向!美國密歇根大學開啟癌細胞「關閉鍵」

2020.04.21環球生技雜誌/記者 王棋祺編譯

抗癌藥物新方向!美國密歇根大學開啟癌細胞「關閉鍵」(圖片來源:網路)

抗癌藥物新方向!美國密歇根大學開啟癌細胞「關閉鍵」(圖片來源:網路)

近(20)日,由密歇根大學羅格爾癌症中心(University of Michigan Rogel Cancer Center)和凱斯綜合癌症中心(Case Comprehensive Cancer Center)領導的一組科學家已經確定了相關藥物的結合點位,並於該結合點位激活剎車機制(braking mechanism),增強常見的腫瘤抑制蛋白的活性對抗多種類型癌症。

這項發現已經發表在《Cell》,透過穩定蛋白質去磷酸酶2A(Protein phosphatase 2A,PP2A)來開啟癌症的「關門」(off-switch),而失用性的PP2A則會移除阻礙癌症生長的關鍵因素。

藥理學和生物化學副教授、凱斯西儲大學和凱斯綜合癌症中心的Derek Taylor博士表示,這是第一次運用低溫電子顯微鏡獲得了與PP2A結合的工具分子DT-061的三維圖像,精確地看到蛋白質的不同部分是如何被化合物穩定結合在一起。現在可以使用這些資訊來開發具有特異性和效力的化合物,以轉化為臨床用途。研究人員建議將這類分子DT-061稱為SMAP(small molecule activators of PP2A)用於PP2A的小分子活化劑。

PP2A在近年來已被認為扮演抑制腫瘤形成的角色,且PP2A的功能障礙與細胞癌化與病毒癌蛋白質有關,PP2A在細胞與動物實驗中已證實可殺死腫瘤,但對於PP2A和腫瘤之間關鍵位點的作用機制尚不清楚。PP2A在許多其他疾病(包括心血管疾病和神經退行性疾​​病)中也有失調的呈現。這一新發現也可能會為開發新藥治療心衰竭和老年癡呆症提供機會。

近年來,圍繞激酶抑製劑的開發已經有了很多受矚目的新發現。激酶抑製劑是小分子化合物,其功能與阻礙癌細胞的生長和增殖有關。

參考資料:https://bioengineer.org/turning-on-the-off-switch-in-cancer-cells/

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