NIH新研究顯示， BTK抑製劑acalabrutinib可在三天內改善COVID-19重症患者因細胞因子風暴引發之過度免疫發炎症。（圖片：網路圖片）
近日，由美國國家衛生研究院（NIH）領導的一項前瞻性臨床試驗結果顯示，已批准用於治療多种血癌的Bruton(Bruton’ s tyrosine kinase，BTK)抑製劑acalabrutinib，可在三天內有效改善COVID-19呼吸窘迫重症患者，因為潛在細胞因子風暴所引起過度免疫反應的炎症。
已發表在《Science Immunology》期刊研究論文表明，阻斷Bruton酪氨酸激酶（BTK）蛋白的活性，可能對重症COVID-19患者俱有臨床益處。
已知BTK蛋白在巨噬細胞中發揮重要作用，巨噬細胞是一種先天性免疫細胞，會通過分泌細胞因子（cytokines）來驅動炎症。細胞因子向其他細胞發出信號以刺激和引導免疫反應。
在一些嚴重COVID-19患者中，會在體內一次性釋放大量細胞因子，導致免疫系統除了攻擊感染外，也會損害器官（如肺）的功能，這種危險的過度發炎症狀被稱為細胞因子風暴（cytokine storm）。
目前，仍尚無可用於對抗細胞因子風暴的治療對策，因此，展開此一研究是為了測試使用acalabrutinib阻斷BTK蛋白，是否可以減輕發炎症狀並改善重症COVID-19住院患者的臨床療效。
臨床研究對象包括19名患者，其中11名接受平均補充氧氣為2天，其餘（8名）接受呼吸器平均為1天半。
在接受acalabrutinib藥物的三天內，補充氧氣組之大多數患者的炎症反應明顯減輕，呼吸得到改善。這11名患者中，並有8名能夠在補充氧氣下出院 ; 然而，acalabrutinib藥物對使用呼吸器患者的益處較不明顯，八名患者中有四名能夠脫離呼吸器，其中兩名最終得以出院。
但是，作者也指出，呼吸器患者組在臨床狀態上極為不同，其中包括長期使用呼吸器且有嚴重器官功能障礙者，該組中並有兩名患者死亡。
所有接受acalabrutinib治療之患者的血液樣本中，白介素6（IL-6）水平都降低了。大多數患者的淋巴細胞總數也迅速增加，嚴重COVID-19患者淋巴細胞總數低落與病況輕重有明顯關聯。
研究人員也測試了未列入臨床研究的嚴重COVID-19患者血細胞，並與健康志願者的樣本相比，結果發現，這些嚴重COVID-19患者具有更高的BTK蛋白活性和更多的IL-6產生。這表明，acabatrutinib可能是有效的，因為BTK在嚴重的COVID-19免疫細胞中會過度活躍。
但研究論文作者仍警告說，儘管acalabrutinib BTK抑製劑已經被批准用來治療癌症，但尚未批准將它們用於治療COVID-19的方法。此研究試驗設計也是採用 隨機對照試驗，該試驗旨在驗證acalabrutinib對重症COVID-19患者的安全性和有效性。
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