失智、漸凍症治療新契機 突觸數量有關鍵影響

 

中研院分子生物所研究員薛一蘋與TIGP 學程博士生石育慈共同發表一項神經突觸病變機制的研究， 於3 月17 日刊載於《Nature Communications》，提供失智、漸凍、自閉症相關疾病患者一項未來的參考醫療策略。

 

神經細胞中，突觸(synapse) 的多寡會影響其功能與活性，而薛一蘋的研究團隊在2011 年即證實「纈絡胺酸蛋白質」(valosin-containing protein, VCP) 可調控突觸形成，而本次發表的研究更深入地發現VCP 的缺陷影響突觸最關鍵的功能是「內
質網(ER)」的形成，進而降低神經細胞之蛋白合成效率。

 

在VCP 存在缺陷的前提下，研究團隊發想從下游透過「白胺酸(leucine)」的補充來彌補神經細胞的合成效率，而根據體外培養(in vitro)的實驗數據也成功證實，當VCP 突變之神經細胞處於具3 倍以上濃度白胺酸的環境中，突觸的數量即能恢復成正常細胞之水準。

 

未來，研究團隊將以此發現為基礎，進一步對小鼠模型進行相關研究，據薛一蘋透露，目前初步動物實驗結果反應良好，此研究將提供醫療人員未來對失智、漸凍、自閉及其他相關神經疾病新的想法與治療策略，有望透過安全、簡單且有效的方式減緩症狀。