抗體免疫療法 成功瓦解腫瘤細胞壁壘

研究人員發現利用某種免疫抗體藥物可活化巨噬細胞對抗癌細胞。(圖/翻攝自網路)

夕法尼亞大學醫學系血液腫瘤副教授Gregory L. Beatty的研究團隊揭示了如何利用一種免疫抗體藥物重新定向巨噬細胞，使巨噬細胞破壞保護胰腺癌細胞的周圍屏障，使化療能更加有效。

Gregory L. Beatty的研究團隊於2011年曾在《Science》發表一項研究，證實細胞表面分子CD40能調節血液和組織內的單核細胞和巨噬細胞，並降解腫瘤微環境。令人意外的是，CD40抗體會活化巨噬細胞去對抗癌細胞，而非以往認為的T細胞。

Gregory L. Beatty表示，腫瘤的生長需要其微環境間的支持，利用標靶抗體啟動癌細胞表面分子CD40，可以破壞它們的交互作用。除此之外，研究人員亦發現CD40抗體的新角色，CD40可增強化療效率，能促進胰腺癌的其他治療方法。

最新的研究中，研究團隊使用CD40抗體治療小鼠，發現趨化素2 (chemokine ligand 2, CCL2)和干擾素-γ(interferon γ, IFN-γ)等細胞因子會被釋放，並幫助巨噬細胞重新定向並攻擊癌細胞。

CCL2能幫助巨噬細胞浸潤到腫瘤內部，IFN-γ則會「再教育」巨噬細胞，誘導並釋放關鍵金屬蛋白酶，以降解腫瘤細胞周圍的纖維化支架。這一系列的連續反應最終導致腫瘤組織的纖維降解。

另外，研究指出CD40抗體能增強用於治療胰腺癌的標準化療藥物gemcitabine的效果，但給予CD40抗體治療和化療的時間點非常關鍵，在CD40抗體治療5天後再進行化療，小鼠耐受性較高，效果較好。